Trotz Zuckerausscheidung im Urin verursachen SGLT2-Hemmer keine schweren Niereninfektionen. Forschende aus Bonn haben nun den zugrundeliegenden Schutzmechanismus entschlüsselt ― mit direkten Implikationen für die diabetologische Praxis.
SGLT2-Hemmer sind mittlerweile fest etablierte Medikamente in der Diabetestherapie – aber auch bei Herzinsuffizienz und chronischer Nierenerkrankung. Ein Sicherheitsaspekt beschäftigte Behandler-Teams seit Einführung der Substanzklasse: Führt die induzierte Glukosurie (Zuckerausscheidung im Urin) nicht zu einer erhöhten Gefahr schwerer Niereninfektionen, da Bakterien Zucker als Nährstoff nutzen können? Neue Forschungsergebnisse aus Bonn werfen nun Licht auf die überraschend niedrige Inzidenz von Niereninfektionen unter SGLT2-Hemmer-Therapie und geben wichtige Impulse für die Praxis.
Was bewirken SGLT2-Hemmer und wie entstehen Infektionsrisiken?
SGLT2-Hemmer blockieren den natriumabhängigen Glukose-Transporter SGLT2 in der Niere und verhindern so die Rückresorption von Zucker. Das Resultat: Blutzuckersenkung durch vermehrte Glukoseausscheidung im Urin (Glukosurie). Diese Wirkung ist gewollt – sie steht im Zentrum des therapeutischen Ansatzes.
Mit Blick auf die bakterielle Besiedelung der Harnwege lag allerdings die Sorge nahe: Fördert Zucker im Urin nicht das Wachstum von Bakterien und damit Harnwegs- sowie Niereninfektionen? Während unkomplizierte Harnwegsinfekte tatsächlich unter SGLT2-Hemmer-Therapie zunehmen können, blieben schwere Niereninfektionen wie Pyelonephritiden erstaunlich selten.
Forschung aus Bonn: Warum bleibt die Niere geschützt?
Ein Forscherteam um Prof. Sibylle von Vietinghoff (Universitätsklinikum Bonn) hat den Mechanismus erstmals entschlüsselt und in der Fachzeitschrift „Kidney International“ veröffentlicht:
- Bei Einnahme von SGLT2-Hemmern sinkt der Botenstoff Komplement C1q in der Niere ab.
- In Experimenten zeigte sich, dass hohe C1q-Spiegel die Fähigkeit von Makrophagen („Fresszellen“) verringern, gezielt Abwehrzellen zu rekrutieren.
- Weniger C1q unter SGLT2-Hemmern ermöglicht dem Immunsystem einen effektiveren Schutz gegen aufsteigende Bakterien — trotz Glukosurie.
Erweiterte Analysen an gesunden Proband:innen (UK Biobank) ergaben, dass niedrigere C1q-Spiegel auch ohne SGLT2-Hemmung mit einem geringeren Risiko für Harnwegsinfekte im späteren Leben einhergehen.
Praktische Relevanz
SGLT2-Hemmer bleiben sichere und etablierte Medikamente für Menschen mit Diabetes und Nierenerkrankungen.
Während unkomplizierte Harnwegsinfekte beobachtet werden sollten, gibt es keinen Hinweis auf eine erhöhte Rate schwerer Niereninfektionen unter dieser Therapie.
Der nachgewiesene immunologische Schutzmechanismus durch die Senkung von C1q stützt die aktuelle praktische Erfahrung und gibt zusätzlich Sicherheit bei der Verordnung.
Klinischer Tipp:
Bei akuten Erkrankungen sowie fehlender Flüssigkeitszufuhr sollte die Therapie weiter mit Bedacht eingesetzt werden – hier drohen bekannte Risiken wie Ketoazidose, nicht aber zwingend schwere Niereninfektionen.
Ausblick: Forschung öffnet Tür zu neuen Therapieansätzen
Die Bonner Studie zeigt: Die Niere verfügt über adaptive Abwehrmechanismen, die auch bei veränderten Bedingungen (wie Glukosurie durch SGLT2-Hemmer) einen Schutz vor schweren Infektionen ermöglichen. Der gezielte Blick auf Komplementfaktoren könnte künftig zu neuen Ansätzen in der Prävention und Therapie von Harnwegsinfektionen führen.
Quelle: Pressemitteilung der Universitätsklinik Bonn vom 05.02.2026 : Wie schützt sich die Niere bei Glukosurie vor Bakterien?
Originalpublikation: Georg W. Sendtner, Julia Miranda et al.: Sodium glucose transporter 2 inhibition maintains kidney antibacterial response by decreasing complement C1q; Kidney International; DOI: 10.1016/j.kint.2026.01.003 [Paper]
