Fettzellen sind mehr als passive Energiespeicher – sie kommunizieren aktiv mit dem Gehirn und beeinflussen Lernprozesse. Eine neue Studie der Universität Bonn zeigt, wie dieser Mechanismus funktioniert, und wirft Fragen auf, die auch für die Adipositas- und Diabetesforschung relevant sein könnten.
Dass Fettgewebe metabolisch aktiv ist und über Hormone wie Leptin oder Adiponektin in das systemische Geschehen eingreift, ist in der Diabetologie seit Langem bekannt. Weniger erforscht ist bislang, wie Fettzellen an Lernprozessen beteiligt sein könnten – und wie sie mit dem Gehirn in Echtzeit kommunizieren. Eine aktuelle Grundlagenstudie aus Bonn liefert nun faszinierende Einblicke in diesen Mechanismus.
Fruchtfliegen als Modell für ein universelles Prinzip
Forschende der Universität Bonn, des Universitätsklinikums Bonn sowie der japanischen Tohoku-Universität haben untersucht, wie Tiere lernen, krankmachende Nahrung zu meiden – die sogenannte konditionierte Nahrungsaversion. Als Modellorganismus diente die Fruchtfliege Drosophila. Die Tiere konnten zwischen zwei Nahrungsquellen wählen: einer mit dem pathogenen Bakterium Pseudomonas entomophila versetzten und einer harmlosen Variante.
Naïve Fliegen bevorzugten zunächst die kontaminierte Quelle, da deren Geruch für sie attraktiv ist. Nach dem Kontakt mit den Bakterien änderte sich das Verhalten jedoch grundlegend – die Tiere wichen der gefährlichen Nahrung fortan aus.
Der Weg vom Immunsignal zur Verhaltensänderung
Den Schlüsselmechanismus beschreiben die Forschenden wie folgt: Rezeptoren auf speziellen Nervenzellen nahe dem Fliegenschlund erkennen Bestandteile der Bakterienwand und lösen daraufhin die Ausschüttung von Octopamin aus – einem dem Adrenalin verwandten Botenstoff. Dieser gelangt über neuronale Verzweigungen in ein Fettdepot im Fliegenkopf. Dort veranlasst das Octopamin die Bildung von Dopamin, das wiederum ins Gehirn transportiert wird und dort Lern- und Vermeidungsnetzwerke aktiviert.
„Das Dopamin sorgt dauerhaft für eine verstärkte Aktivierung von Nervenzell-Netzwerken, die für Lernen wichtig sind und eine Vermeidungsreaktion auslösen”
Studienleiterin Prof. Dr. Ilona Grunwald Kadow
Mögliche Relevanz für Adipositas und Essstörungen
Die Forschenden weisen darauf hin, dass das Fettgewebe auch beim Menschen Botenstoffe produziert, die auf das Gehirn wirken und den Appetit beeinflussen. Die Hypothese: Bei Essstörungen wie Adipositas oder Anorexie könnte genau diese Interaktion zwischen Gehirn, Immunsystem und Fettgewebe gestört sein.
Unmittelbare klinische Konsequenzen lassen sich aus der Grundlagenarbeit noch nicht ableiten – die Studie wurde im Modellorganismus Drosophila durchgeführt, und ob der Mechanismus auf Säugetiere oder Menschen übertragbar ist, muss in weiterer Forschung geprüft werden. Als Hinweis auf ein bislang unterschätztes Kommunikationssystem zwischen Fettgewebe und Gehirn ist die Studie jedoch auch für die diabetologisch-internistische Forschungslandschaft interessant.
Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Neuron publiziert.
Originalpublikation: Wang Y, De Backer JF, Muria A, Abe A, Saito K, Holvoet H, Selcho M, Tanimoto H, Grunwald Kadow IC. A bidirectional brain-fat body axis for pathogen avoidance. Neuron. 2026 Apr 16:S0896-6273(26)00217-5. doi: 10.1016/j.neuron.2026.03.026. [Paper]
Quelle: Pressemitteilung der Universität Bonn vom 16.04.2026 : Fettzellen spielen zentrale Rolle bei Vermeidungs-Lernen
