Die autonomen Neuropathien machen zusammen mit der distal symmetrischen, vorwiegend sensiblen Neuropathie und der therapiebedingten Neuropathie die Gruppe der häufigen diffusen Neuropathien bei Diabetes mellitus aus. Sie besitzen eine Assoziation zur Stoffwechselführung. Ihre Prävalenz bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes mellitus ist hoch mit bis zu 80 %, je nach Diabetesdauer. Sie sind frühe Komplikationen im Verlauf der Erkrankung mit einer Prävalenz von bis zu 20 % im prädiabetischen Stadium. Distal symmetrische und autonome Neuropathien treten bei > 50 % der Patienten gemeinsam auf, so dass bei allen Patienten mit einer peripheren Neuropathie auch immer nach einer autonomen Neuropathie gefahndet werden sollte [1–3]. Die Neuropathien bei Diabetes sind Prädiktoren für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität [4]. Diabetische Neuropathien sind unter den diabetischen Komplikationen, die am wenigsten diagnostizierten und adäquat behandelten [1]. Die Liste der Risikofaktoren für die Entwicklung einer diabetischen Polyneuropathie ist lang und umfasst neben Lebensalter, Diabetesdauer und -einstellungsqualität auch alle Komponenten des metabolischen Syndroms, besonders bei Typ-2-Diabetes, sowie andere diabetische Komplikationen [5, 6]. Die verschiedenen Komponenten des metabolischen Syndroms unterstützen allesamt die Entstehung der typischen autonomen Dysbalance bei kardialer autonomer Neuropathie, da sie durchweg den Sympathikotonus erhöhen. Besonders hervorzuheben ist die schlafbezogene Atemstörung mit einer starken sympathischen Aktivierung durch chronisch-rezidivierende zerebrale Hypoxien und wiederholte nächtliche Arousals mit konsekutivem Schlafverlust [7]. Die pathophysiologischen Mechanismen in der Entstehung der kardialen autonomen diabetischen Neuropathie (KADN) unterscheiden sich nicht von denen anderer diabetischer Komplikationen: das Überangebot an Substrat, Glukose und freie Fettsäuren, auf zellulärer Ebene überfordert das Mitochondrium und stört die Elektronentransportkette. Resultat ist eine geringere Produktion energiereicher Phosphate, dafür ein Mehr an reaktiven Sauerstoffspezies, die wiederum das Mitochondrium, die DNA und auch das endoplasmatische Retikulum schädigen. Zusammen mit intrazellulären pathologischen Stoffwechselwegen bei Hyperglykämie (Polyol- und Hexosamin-Stoffwechselweg, Aktivierung der Proteinkinase C) verändern sie das Proteinexpressionsmuster der Zellen hin zu einer Mehrsekretion von proinflammatorisch wirkenden Zytokinen. Das low-grade inflammatorische Milieu, letztlich des Gesamtorganismus, ist der Ursprung der diversen diabetischen Folgekrankheiten [5, 8].
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