Die klonale Hämatopoese von unbestimmtem Potenzial (CHIP), die auf somatische Mutationen in hämatopoetischen Stammzellen zurückzuführen ist, hat per se keinen Krankheitswert, aber es besteht die Gefahr einer malignen Transformation in myeloische und lymphatische Neoplasien. Und wie eine jetzt eine im New England Journal of Medicine publizierte Studie zeigt: Auch das Risiko solider Tumoren ist erhöht.
Ausgangspunkt für diese Entdeckung ist eine Studie an Patienten nach Herzinfarkt, die mit dem Interleukin-1beta-Antikörper Canakinumab behandelt wurden. CHIP ist nämlich auch mit einem erhöhten Arterioskleroserisiko assoziiert, das mit einer erhöhten Produktion von Interleukin-1beta in Zusammenhang gebracht wird. Tatsächlich senkte Canakinumab das Risiko weiterer kardiovaskulärer Ereignisse. Darüber hinaus wurde bei den Behandelten überraschenderweise ein günstiger Effekt mit Blick auf Lungenkrebs festgestellt.
Negativer Effekt auf die Prognose
Dieser Beobachtung ist eine Londoner Forschergruppe nachgegangen. In einem Kollektiv von 421 Patienten mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) fanden sie CHIP-Mutationen bei 34 % der im Mittel 73 Jahre alten Patienten. Auffällig war, dass bei diesen Patienten das rezidivfreie Überleben und das Gesamtüberleben verkürzt waren. Das Gesamtüberleben lag mit CHIP bei 4 im Vergleich zu 6 Jahren ohne CHIP. In den Tumorproben der CHIP-Patienten fanden die Forscher gehäuft Abkömmlinge der mutierten Klone und bezeichneten dieses Phänomen als tumorinfiltrierende klonale Hämatopoese (TI-CH).
TI-CH ist auch bei anderen soliden Tumoren nachweisbar, wie im nächsten Schritt an einer großen Kohorte von rund 50.000 Krebspatienten gezeigt wurde. Besonders prominent war das Phänomen bei Kopf-Hals-Tumoren und Pankreaskarzinomen und hatte auch hier einen deutlich negativen Einfluss auf die Prognose.
