Immuncheckpoint-Inhibitoren (ICIs) haben die Krebstherapie enorm bereichert. Doch unter ICIs kann es zu Typ-1-Diabetes, einer seltenen, aber lebensbedrohlichen Komplikation, kommen. Derzeit gibt es keine Option, diese Nebenwirkung zu verhindern, ohne die Wirksamkeit der Krebsbehandlung zu beeinträchtigen.
US-Forscher haben jetzt im Mausmodell einen neuen Ansatz gefunden, mit dem es möglich sein könnte, Typ-1-Diabetes vorzubeugen bzw. sogar umzukehren. Mit den CD4+ T follikulären Helferzellen (Tfh) identifizierten sie eine neue Gruppe von Immunzellen, die an der Entwicklung von ICI-induziertem Typ-1-Diabetes beteiligt sind. Diese produzieren zwei Signalmoleküle, IL-21 und Interferon-Gamma (IFNɣ), die den Immunangriff auf die Bauchspeicheldrüse befeuern.
Die Wissenschaftler fanden weiter heraus, dass eine Behandlung mit einem JAK-Inhibitor (Ruxolitinib) bei Mäusen nicht nur die Wirkung von IL-21 und IFNɣ blockierte, sondern auch in der Lage war, die Anzahl der Tfh-Zellen zu reduzieren. In einigen Fällen konnte so der normale Blutzuckerspiegel wiederhergestellt werden. Das deutet darauf hin, dass die Krankheit nicht nur verhindert, sondern auch umgekehrt werden kann. Der Beweis in einer klinischen Studie steht noch aus.
Literatur: Huang NL et al. JCI Insight 2025; 10(13): e188843. https://doi.org/10.1172/jci.insight.188843.
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