Antikörper-Wirkstoff-Konjugate in der gynäkologischen Onkologie

Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (ADCs) zählen zu den innovativsten Therapieansätzen in der modernen gynäkologischen Onkologie. Dieser Artikel gibt einen strukturierten Überblick über Wirkmechanismus, klinische Evidenz und Zukunftsperspektiven dieser Wirkstoffklasse – von der molekularen Grundlage bis hin zu aktuellen Studiendaten beim Ovarial-, Zervix- und Endometriumkarzinom.

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Einleitung

Die Therapie gynäkologischer Malignome hat sich in den vergangenen Jahren durch molekulare Stratifizierung, zielgerichtete Substanzen und Immuntherapie deutlich diversifiziert. Dennoch bleiben in fortgeschrittenen und rezidivierten Situationen – insbesondere beim platinresistenten Ovarialkarzinom sowie beim metastasierten Zervix- und Endometriumkarzinom – die Prognosen oft ungünstig, und Standardchemotherapien erzielen häufig nur eine begrenzte Dauer der Krankheitskontrolle.

Die Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (Antibody-Drug-Conjugates, ADCs) adressieren diese Behandlungslücke, indem sie hochpotente Zytostatika an einen monoklonalen Antikörper gebunden „transportieren”. Der Antikörper bindet spezifisch an Antigene auf der Oberfläche von Tumorzellen, wodurch die Aufnahme in die Tumorzelle vermittelt wird. Damit verschiebt sich das Konzept von einer eher unspezifischen Systemtoxizität hin zu einer stärker tumorzentrierten Pharmakologie. Die klinischen Erfolge der letzten Jahre zeigen, dass ADCs nicht mehr nur experimentelle „letzte Linie” sind, sondern zunehmend in evidenzbasierte Sequenzen einziehen (▶ Tab. 1).

Aufbau und Wirkmechanismus von ADCs

Target, Linker und Payload

Ein ADC besteht aus [1–3]:

• Monoklonaler Antikörper gegen ein Tumorantigen gerichtet
• Linker – eine chemische Verbindung, die als Linker fungiert
• Payload – ein hochpotentes Zytostatikum

Der Antikörper bestimmt Bindungsspezifität, Internalisationsrate und Gewebeverteilung. Die Wahl des Zielantigens ist dabei ein wesentlicher Aspekt: Idealerweise ist das Antigen auf Tumorzellen hoch und homogen exprimiert, auf gesundem Gewebe hingegen so niedrig, dass die Akkumulation des ADC ausschließlich im Tumorgewebe erfolgt. Darüber hinaus sollte die Bindung eine effiziente Endozytose induzieren. In der Realität sind Expression und Heterogenität allerdings oft komplex und sehr divers. Hier gewinnen der Aufbau von Linker und Payload an Bedeutung, weil sie die intratumorale Wirkstoffverteilung – inklusive eines Bystander-Effekts, also der Fähigkeit, über die primär adressierten Tumorzellen benachbarte Tumorzellen zu schädigen – beeinflussen können.

Linker-Technologie: Stabilität, kontrollierte Spaltung und Bystander-Effekt

Der Linker ist nicht nur eine „Verbindung”, sondern eine pharmakologisch entscheidende Steuerkomponente bei ADCs. Er muss im Blutkreislauf ausreichend stabil sein, um eine vorzeitige Freisetzung des Payloads zu vermeiden, welche die systemische Toxizität erhöhen und die effektive Dosis im Tumor vermindern würde. Gleichzeitig soll er im Tumorgewebe bzw. den Tumorzellen zuverlässig gespalten werden, sobald das ADC internalisiert und in Endosomen/Lysosomen prozessiert wird.

In der Praxis werden zwei Grundtypen unterschieden:

• Nicht spaltbare Linker (non-cleavable): Der aktive Metabolit entsteht typischerweise erst nach proteolytischer Degradation des Antikörpers im Lysosom. Die Payload verbleibt meist als Aminosäure-Payload-Konjugat in der Zielzelle, wodurch die Wirkung stark targetzellgebunden ist.
• Spaltbare Linker (cleavable): Diese nutzen Bedingungen des Tumormikromilieus oder intrazelluläre Trigger – etwa proteolytische Enzyme (z. B. Cathepsine), pH-Abfall oder ein reduktives Milieu – und setzen die Payload (oder einen aktiven Payload-Metaboliten) bereits früher frei.

Entität	Target	ADC (Beispiel)	Payload-Klasse	Status/Setting
Ovarialkarzinom	FRα	Mirvetuximab Soravtansin	Mikrotubuli-Inhibitor (Maytansinoid)	Phase III positiv / klinische Etablierung
Zervixkarzinom	Tissue Factor	Tisotumab Vedotin	Mikrotubuli-Inhibitor (MMAE)	Phase II aktiv / klinischer Einsatz nach Vorbehandlung
Endometriumkarzinom	HER2	Trastuzumab Deruxtecan	Topo-I-Inhibitor (Deruxtecan)	Phase II (PanTumor) positiv / biomarkerbasiert
Endometriumkarzinom	Trop2	Sacituzumab Tirumotecan (MK2870)	Topo-I-Inhibitor-Derivat	Phase III laufend (TROFUSE-033)

Mit spaltbaren Linkern und membrängängigen Payloads kann ein Bystander-Effekt erzielt werden. Nach Freisetzung diffundiert die Payload aus der Zielzelle in angrenzende Tumorzellen und kann dort zytotoxisch wirken, auch wenn diese das Antigen nicht oder nur auf niedrigem Niveau exprimieren. Für gynäkologische Tumoren ist dieser Effekt klinisch hochrelevant, weil z. B. FRα- oder HER2-Expression intratumoral heterogen sein können.

Der Bystander-Effekt wird jedoch häufig missverstanden: Er ist kein Zeichen „instabiler” Linker, sondern kann ein intendierter Mechanismus sein, sofern die Spaltung überwiegend tumorselektiv erfolgt.

Problematisch wird es, wenn der Linker bereits im extrazellulären Kompartiment gespalten wird. Dies kann beispielsweise durch unspezifische Proteasen oder eine ungünstige chemische Stabilität geschehen und hat zur Folge, dass normales Gewebe gegenüber der Payload exponiert wird. Moderne Linkerdesigns streben daher eine Balance an: maximale Stabilität im Plasma, aber effiziente Freisetzung nach Internalisierung bzw. unter tumortypischen Bedingungen (▶ Tab. 2).

Payload – Wirkmechanismen, Membranpermeabilität und Drug-Antibody-Ratio

Die Payloads moderner ADCs sind um Größenordnungen potenter als Standard-Chemotherapeutika, weil pro Tumorzelle nur begrenzte Molekülzahlen internalisiert werden und das Erreichen der Tumorzellen nicht durch eine hohe Systemexposition „erkauft” wird.

Klinisch dominieren derzeit zwei Payload-Familien:

• Mikrotubuli-Inhibitoren (z. B. MMAE, DM4): Führen zu einem mitotischen Arrest und sind besonders in schnell proliferierenden Tumoren aktiv.
• Topoisomerase-I-Inhibitoren (z. B. Deruxtecan, SN-38-Derivate): Erzeugen DNA-Schäden und können auch in weniger proliferativen Zellpopulationen wirksam sein. Zudem sind einige Vertreter membranpermeabel und begünstigen somit den Bystander-Effekt.

Ein weiterer Schlüsselfaktor ist das Wirkstoff-Antikörper-Verhältnis (Drug-Antibody-Ratio, DAR), also die durchschnittliche Zahl an Payloadmolekülen pro Antikörper. Ein höheres DAR kann die intratumorale Wirkstoffdichte erhöhen, verschlechtert jedoch häufig die physikochemische Stabilität, erhöht die unspezifische Aufnahme durch das retikuloendotheliale System und kann die Toxizität steigern. Moderne Plattformen nutzen deshalb optimierte Konjugationschemie (teilweise site-specific conjugation), um homogene DAR-Verteilungen und eine besser vorhersehbare Pharmakokinetik zu erreichen.

Für die klinische Praxis bedeutet dies:

Unterschiede zwischen ADCs sind nicht allein durch das Target erklärbar. Zwei gegen dasselbe Antigen gerichtete ADCs können sich durch Linker/Payload fundamental unterscheiden und in Wirksamkeit und Nebenwirkungsprofil deutlich divergieren.

Klinische Evidenz: ADCs bei gynäkologischen Tumoren

Ovarialkarzinom: FRα-gerichtete ADCs und Konsequenzen aus MIRASOL

Das platinresistente Ovarialkarzinom ist ein klassisches Feld für ADC-Strategien, da nach mehreren Linien häufig nur begrenzte Optionen mit moderaten Ansprechraten zur Verfügung stehen. Der Folatrezeptor-α (FRα) ist bei einem relevanten Anteil seröser Karzinome überexprimiert und eignet sich somit als Target.

In der randomisierten Phase-III-Studie MIRASOL wurde Mirvetuximab-Soravtansin gegenüber Chemotherapie nach Wahl des Arztes („investigator’s choice”) untersucht. Die Studie zeigte:

• Objektive Ansprechrate: 42,3 % vs. 15,9 %
• Medianes progressionsfreies Überleben (PFS): 5,62 vs. 3,98 Monate (Hazard Ratio [HR] 0,65)
• Medianes Gesamtüberleben (Overall Survival [OS]): 16,46 vs. 12,75 Monate (HR 0,67)

Diese Größenordnung ist in der platinresistenten Situation klinisch bedeutsam, weil erstmals ein klarer Überlebensvorteil durch ein ADC gegenüber Standard-Chemotherapie belegt wurde [1].

Für die Therapiesequenz entstehen daraus mehrere praktische Diskussionspunkte:

1. Gewinnt die standardisierte Testung der FRα-Expression an Gewicht? Schließlich war der Nutzen in der Studie auf FRα-positive (und insbesondere hoch exprimierende) Tumoren fokussiert.
2. Wie ist die Positionierung im Kontext weiterer Wirkprinzipien? Bei Patientinnen mit BRCA-Mutation oder Defizienz der homologen Rekombination (Homologous Recombination Deficiency, HRD) wird häufig die PARP-Inhibition in früheren Linien eingesetzt. Dennoch tritt in der Rezidivsituation häufig eine platinresistente Phase ein, in der FRα-ADCs eine evidenzbasierte Option darstellen.
3. Die Frage nach Kombinationen und früherem Einsatz der ADCs rückt in den Vordergrund, etwa in Verbindung mit antiangiogener Therapie oder Immuntherapie, wobei hier noch robuste randomisierte Daten abzuwarten sind.

Aus toxikologischer Perspektive sind ADC-typische Nebenwirkungen zu berücksichtigen. Bei FRα-gerichteten ADCs ist klinisch insbesondere auf okuläre Toxizitäten und hämatologische Nebenwirkungen zu achten. Die praktische Implementierung erfordert daher eine strukturierte Prophylaxe und Monitoring-Strategie sowie Dosisanpassungsalgorithmen.

Zervixkarzinom: Tissue-Factor-Targeting und Rolle von Tisotumab Vedotin

Beim rezidivierten oder metastasierten Zervixkarzinom sind nach Versagen platinbasierter Kombinationstherapien und – je nach Setting – Immuncheckpoint-Inhibitoren die Optionen begrenzt. Der Gewebefaktor (Tissue Factor, TF) ist in vielen Zervixkarzinomen exprimiert und wurde als Target für Tisotumab-Vedotin etabliert.

In der multizentrischen Phase-II-Studie innovaTV-204 wurde bei vorbehandelten Patientinnen folgendes beobachtet [2]:

• Objektive Ansprechrate: 24 %
• Medianes PFS: 4,2 Monate
• Medianes OS: 12,1 Monate
• Mediane Dauer der Response: 8,3 Monate

Auch diese Daten sind klinisch relevant, weil sie in einer schwer zu behandelnden Population eine reproduzierbare Aktivität zeigen und – bei angemessenem Nebenwirkungsmanagement – eine neue, zielgerichtete Option liefern.

Im klinischen Einsatz ist bei Tisotumab-Vedotin die okuläre Toxizität besonders zu beachten (Konjunktivitis, trockene Augen), weshalb präventive Maßnahmen (Augentropfen, ophthalmologisches Monitoring) integraler Bestandteil der Therapie sind. Darüber hinaus beeinflussen Blutungsereignisse und Neuropathie die Therapieplanung.

Für die Zukunft ist entscheidend, wie Tisotumab-Vedotin in Sequenzen positioniert wird: als Option nach Immuntherapie, in Kombinationen oder in früheren Linien. Hierzu werden weitere Studien benötigt, die auch Biomarker-Subgruppen und Lebensqualitätsendpunkte adressieren.

Designmerkmal	Typ / Beispiel	Klinische Konsequenz	Relevanz
Linker	spaltbar (enzym-/pH-getriggert)	mehr Freisetzung, potenzieller Bystander-Effekt	vorteilhaft bei Antigen-heterogenität
Linker	nicht spaltbar	stärker zielzellgebunden, weniger Diffusion	vorteilhaft bei hoher Antigenspezifität
Payload	Topo-I-Inhibitor	DNA-Schädigung, oft membrangängig	wirksam bei heterogenen / weniger proliferativen Tumoren; ILD-Risiko je nach ADC
Payload	Mikrotubuli-Inhibitor	mitotischer Arrest	Neuropathie / okuläre Effekte je nach Target / Exposition
DAR	hoch vs. moderat	Potenz vs. PK / Toxizität	Balance bestimmt therapeutischen Index

Endometriumkarzinom: HER2-gerichtete ADCs und Trop-2-Strategien

Das Endometriumkarzinom zeigt eine ausgeprägte molekulare Diversität. Während dMMR/MSI-H-Tumoren häufig gut auf Immuncheckpoint-Inhibition ansprechen, ist der Nutzen bei pMMR-Tumoren geringer, sodass besonders für diese große Patientinnengruppe dringend neue Strategien benötigt werden.

HER2 ist vor allem in serösen und einigen high-grade endometrioiden Subtypen exprimiert. In der DESTINY-PanTumor02-Studie (NCT04482309), einer offenen Phase-II-Studie mit sieben Tumorkohorten, wurden folgende Ergebnisse berichtet [3, 4]:

• Gesamtansprechrate (Overall Response Rate, ORR) für alle Patientinnen und Patienten: 37,1 %
• Medianes PFS: 6,9 Monate (gesamt)
• Medianes OS: 13,4 Monate (gesamt)
• ORR in der Endometriumkohorte: 57,5 % (Independent Central Review, ICR)
• ORR in der Zervixkohorte: 37,5 %
• Auch beim Ovarialkarzinom wurde eine Response dokumentiert, wobei das Ansprechen mit dem Expressionsniveau von HER2 zu korrelieren scheint

Die Interpretation für die gynäkologische Praxis ist vielschichtig. Zum einen belegen diese Daten, dass HER2-gerichtete ADCs auch jenseits des Mamma- oder Magenkarzinoms eine relevante Option darstellen und molekulare Teststrategien in gynäkologischen Tumoren an Bedeutung gewinnen. Es zeigt sich jedoch auch, dass die Toxizität – insbesondere das Risiko interstitieller Lungenerkrankung (ILD) unter Trastuzumab-Deruxtecan (T-DXd) – systematisch berücksichtigt werden muss. Dies erfordert eine frühzeitige Diagnostik bei respiratorischen Symptomen und konsequente Therapieunterbrechung/Steroidstrategien nach klinischen Algorithmen.

Parallel gewinnen Trop-2-gerichtete ADCs an Relevanz, weil Trop-2 in vielen epithelialen Tumoren exprimiert wird und eine breitere Patientinnenpopulation adressieren könnte. Ein in Zukunft möglicherweise relevantes Beispiel stellt Sacituzumab-Tirumotecan dar. In der aktuell laufenden Studie TROFUSE-033 (MK-2870-033; GOG-3119/ENGOT-en29; NCT06952504), einer randomisierten Phase-III-Studie bei pMMR-Endometriumkarzinom, wird Sacituzumab-Tirumotecan (MK-2870; sac-TMT) in Kombination mit Pembrolizumab gegen Pembrolizumab allein untersucht. Das Design beinhaltet eine Induktionsphase mit Carboplatin/Taxan plus Pembrolizumab und anschließender Maintenance/Weiterbehandlung mit Pembrolizumab ± sac-TMT; primäre Endpunkte sind PFS und OS [5].

Konzeptionell ist dieses Studiendesign bemerkenswert, weil es ADCs als Bestandteil einer Erstlinienstrategie bzw. einer Maintenance prüft.

Sollte sich ein Vorteil zeigen, würde dies die Behandlungslogik für pMMR-Tumoren erweitern und die Frage nach optimaler Sequenz in Relation zu Lenvatinib/Pembrolizumab, platinhaltigen Regimen und weiteren zielgerichteten Optionen neu definieren.

Nebenwirkungen von Antikörper-Wirkstoff-Konjugaten

ADCs vereinen Zytotoxizität und zielgerichtete Pharmakologie – entsprechend mischen sich Nebenwirkungsmuster. Häufige Toxizitäten umfassen:

• Hämatologische Effekte: Neutropenie, Anämie
• Gastrointestinale Symptome: Übelkeit, Diarrhö
• Organspezifische Signaturen in Abhängigkeit von Target und Payload:
  • Okuläre Toxizitäten (u. a. bei Tisotumab Vedotin und FRα-ADCs)
  • Interstitielle Lungenerkrankung (ILD) unter T-DXd als zentrales Sicherheitsrisiko
  • Neuropathie und Blutungsereignisse je nach ADC

Die klinische Implementierung verlangt daher standardisierte Aufklärung, Prophylaxe, engmaschiges Monitoring und klare Schemata für Dosisanpassungen. In der Praxis entscheidet nicht nur die Wirksamkeit, sondern auch die Beherrschbarkeit dieser Toxizitäten über Sequenz- und Kombinationstherapie.

Resistenz, Biomarker und offene Fragen

Trotz hoher Aktivität treten Resistenzmechanismen auch bei der Therapie mit ADCs auf. Dazu zählen:

• Antigenverlust oder -heterogenität
• Verminderte Internalisierung
• Veränderte lysosomale Prozessierung
• Efflux-Transporter, die Payloads aus der Zelle eliminieren

Gleichzeitig können Tumorbiologie und Mikromilieu die Linkerspaltung und Payloadverteilung beeinflussen. Klinisch folgt daraus, dass Biomarker nicht nur die Antigenexpression umfassen sollten, sondern perspektivisch auch funktionelle Parameter wie Internalisierung oder Signaturen für DNA-Schädigungsantworten.

Ein weiteres offenes Feld ist die optimale Sequenzierung der Therapie. Es ist Gegenstand laufender Studien, ob der Einsatz von ADCs früher im Verlauf langfristig bessere Ergebnisse liefert oder ob es durch kumulative Toxizität und Resistenz zu Nachteilen kommt. Schließlich ist die Rolle von Kombinationen (ADC+IO, ADC+antiangiogene AK, ADC+PARP) attraktiv, muss jedoch durch randomisierte Daten abgesichert werden.

Studie	Entität	Therapie	ORR	PFS (median)	OS (median)
MIRASOL	Platinres. Ovarial-CA (FRα+)	Mirvetuximab vs. Chemo	42,3 % vs. 15,9 %	5,62 vs. 3,98 Mon.	16,46 vs. 12,75 Mon.
innovaTV-204	r/m Zervix-CA	Tisotumab Vedotin	24 %	4,2 Mon.	12,1 Mon.
DESTINY-PanTumor02	HER2-expr. solide Tumoren (u. a. gyn.)	Trastuzumab Deruxtecan	gesamt 37,1 %; Endometrium 57,5 %; Zervix 37,5 %	6,9 Mon. (gesamt)	13,4 Mon. (gesamt)
TROFUSE-033	pMMR Endometrium-CA	sac-TMT + Pembro vs. Pembro	laufend	PFS primärer Endpunkt	OS primärer Endpunkt

Klinische Einordnung und Ausblick

Die derzeitige Evidenz zeigt, dass ADCs in der gynäkologischen Onkologie von einer „Nischeninnovation” zu einer tragenden Therapiesäule geworden sind:

• MIRASOL belegt erstmals einen klaren Überlebensvorteil eines ADC gegenüber Chemotherapie beim platinresistenten Ovarialkarzinom.
• Tisotumab-Vedotin bietet beim metastasierten Zervixkarzinom eine aktive Option mit handhabbarem, aber spezifischem Nebenwirkungsprofil.
• DESTINY-PanTumor02 stützt den entitätsübergreifenden Einsatz von T-DXd bei HER2-exprimierenden gynäkologischen Tumoren und unterstreicht die wachsende Bedeutung einer standardisierten HER2-Diagnostik.
• TROFUSE-033 und verwandte Programme markieren die nächste Entwicklungsstufe: ADCs werden in Erstlinien-/Maintenance-Konzepte und Kombinationsregime integriert (▶ Tab. 3).

Für die klinische Praxis werden in den kommenden Jahren drei Punkte entscheidend sein:

1. Etablierung robuster Biomarker-Algorithmen (Teststandardisierung, Cut-offs, Umgang mit Heterogenität)
2. Effektives Nebenwirkungsmanagement (Voraussetzung für einen breiten Einsatz)
3. Rationale Sequenzierung und Kombination (um Wirksamkeit zu maximieren, ohne kumulative Toxizität zu erhöhen)

Angesichts der dynamischen Pipeline ist zu erwarten, dass ADCs künftig nicht nur in späten Linien, sondern zunehmend früher im Krankheitsverlauf zum Einsatz kommen werden [6, 7].

Zusammenfassung

Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (ADCs) gewinnen in der gynäkologischen Onkologie an Bedeutung, da sie eine zielgerichtete Chemotherapie ermöglichen. Klinische Studien belegen ihre Wirksamkeit: Mirvetuximab-Soravtansin verbessert beim platinresistenten Ovarialkarzinom das Gesamtüberleben (MIRASOL). Tisotumab-Vedotin (innovaTV-204) und Trastuzumab-Deruxtecan (DESTINY-PanTumor02) zeigen hohe Ansprechraten beim Zervix- bzw. bei HER2-exprimierenden Karzinomen. Der Erfolg dieser Wirkstoffklasse hängt entscheidend von technologischen Faktoren wie Linker-Design und Payload ab, welche die Wirksamkeit und Toxizität maßgeblich beeinflussen. Laufende Studien untersuchen neue ADCs und Kombinationstherapien.

Summary

Antibody-drug-conjugates (ADCs) are gaining importance in gynecologic oncology as they enable targeted chemotherapy. Clinical studies prove their effectiveness: Mirvetuximab soravtansin improves overall survival in platinum-resistant ovarian cancer (MIRASOL). Tisotumab vedotin (innovaTV-204) and trastuzumab deruxtecan (DESTINY-PanTumor02) show high response rates in cervical cancer and HER2-expressing carcinomas, respectively. The success of this drug class critically depends on technological factors like linker design and payload, which significantly influence efficacy and toxicity. Ongoing studies are investigating new ADCs and combination therapies.

Literatur:

1. Moore KN, Angelergues A, Konecny GE et al. Mirvetuximab Soravtansine in FRα-Positive, Platinum-Resistant Ovarian Cancer. N Engl J Med 2023; 389(23): 2162–2174
2. Coleman RL, Lorusso D, Gennigens C et al. Efficacy and safety of tisotumab vedotin in previously treated recurrent or metastatic cervical cancer (innovaTV 204/GOG-3023/ENGOT-cx6): a multicentre, open-label, single-arm, phase 2 study. Lancet Oncol 2021; 22(5): 609–619
3. Meric-Bernstam F, Makker V, Oaknin A et al. Efficacy and Safety of Trastuzumab Deruxtecan in Patients With HER2-Expressing Solid Tumors: Primary Results From the DESTINY-PanTumor02 Phase II Trial. J Clin Oncol 2024; 42(1): 47–58
4. Oaknin A, Lee JY, Makker V et al. Efficacy of Trastuzumab Deruxtecan in HER2-Expressing Solid Tumors by Enrollment HER2 IHC Status: Post Hoc Analysis of DESTINY-PanTumor02. Adv Ther 2024; 41(11): 4125–4139
5. ClinicalTrials.gov. NCT06952504: A Study to Compare Sacituzumab Tirumotecan (MK-2870) in Combination With Pembrolizumab (MK-3475) Versus Pembrolizumab Alone as Treatment in Participants With Mismatch Repair Proficient Endometrial Cancer (MK-2870-033/TroFuse-033/GOG-3119/ENGOT-en29) (TroFuse-033). (https://clinicaltrials.gov/study/NCT06952504). Zugegriffen: 11.03.2026
6. Beck A, Goetsch L, Dumontet C, Corvaïa N. Strategies and challenges for the next generation of antibody-drug conjugates. Nat Rev Drug Discov 2017; 16(5): 315–337
7. Lambert JM, Morris CQ. Antibody-Drug Conjugates (ADCs) for Personalized Treatment of Solid Tumors: A Review. Adv Ther 2017; 34(5): 1015–1035

Prof. Dr. med. Gerhard Gebauer, MHM, MBA