Die Small Fiber Neuropathie (SFN) führt als Neuropathie der kleinkalibrigen dünnbemarkten A-delta und unbemarkten C-Nervenfasern zu einem sensoalgetischen klinischen Bild mit typischerweise akralen oberflächlichen Schmerzen und/oder Par-/Dysästhesien. Während die Ursache meist idiopathisch verbleibt, lässt sich in den übrigen Fällen am häufigsten eine Störung des Glukosemetabolismus feststellen bzw. der schädliche Einfluss von Alkohol [1]. Die Diagnose wird anhand einer typischen Schmerzanamnese, dem klinisch-neurologischen Befund einer Kleinfaserbeteiligung, ergänzt um eine Hautstanzbiopsie zur Bestimmung der intraepidermalen Nervenfaserdichte (IENFD) bzw. um ein sensibles Profil mittels quantitativer sensorischer Testung (QST) gestellt [2, 3]. Die Therapie richtet sich nach der Ätiologie bzw. ist symptomatisch entsprechend nationalen und internationalen Leitlinien [4].
Seit 2013 wird diskutiert, ob der SFN eine Rolle beim Fibromyalgie-Syndrom (FMS) zukommt, nachdem bei Subgruppen von FMS-Patientinnen und -Patienten Kleinfaserveränderungen nachgewiesen wurden [5]. Das FMS ist ein chronisches Schmerzsyndrom mit tiefsitzenden Schmerzen, das mit Begleitsymptomen wie Tagesmüdigkeit und Depression assoziiert ist. Bei unklarer Pathophysiologie und fehlendem objektivem diagnostischem Biomarker erfolgt die Diagnosestellung anamnestisch [6]. Die Therapie ist rein symptomatisch und entsprechend der Deutschen S3-Leitlinie zum FMS primär nicht-medikamentös. Der folgende Artikel stellt diese beiden Entitäten einander gegenüber [7].
